vans 指着屏幕上一条上升的曲线，语气充满了难以置信。
阿尔茨海默病的病理特征之一，就是大脑中β淀粉样蛋白沉积形成斑块，导致脑脊液中Aβ42水平下降。现有药物大多只能缓解症状，难以逆转病理进程。
Dr. Chen 扶了扶眼镜，盯着另一组数据：“还有这个，p-tau（磷酸化tau蛋白）的水平，下降了8%。虽然变化幅度不大，但方向是积极的。而且，你看这些炎症因子指标，IL-6，TNF-α，都有显著下降，有的甚至接近正常值范围了。这……这不仅仅是症状改善，这是在影响疾病的核心病理生理过程！”
两位教授对视一眼，都看到了对方眼中的震惊和一丝不易察觉的兴奋。作为顶尖科学家，他们深知，在AD（阿尔茨海默病）药物研发史上，有多少明星分子在早期研究中闪现希望，却在大型III期临床试验中折戟沉沙。但眼前这份初步数据，所揭示的作用机制和变化趋势，与他们已知的任何一种药物都不同。它似乎不是单纯地清除淀粉样蛋白或tau蛋白，而是从更上游的层面，调节了神经炎症、氧化应激等多条通路，从而“间接”改善了这些核心生物标志物。这正与聂虎在研发“回春丹”时提出的“多靶点、整体调节、扶正祛邪”的中医治则理论隐隐契合。
“患者的认知功能量表（ADAS-Cog）和日常生活能力量表（ADCS-ADL）的基线评估完成了吗？” Dr. Evans 问昆泰的临床监查员。
“完成了，Evans教授。001号患者入组时ADAS-Cog评分为28分（分数越高认知障碍越严重），属于中重度。目前第一周，还未进行正式评估，但据研究中心的研究护士非正式反馈，患者家属提到患者近几日夜间躁动减少，偶尔能认出家属，食欲似乎有好转。当然，这可能是安慰剂效应，需要更长时间的观察和正式评估。”监查员谨慎地回答。
“安慰剂效应在AD早期确实存在，但通常不会体现在生物标志物上，尤其是这种程度的、多指标的协同变化。” Dr. Chen 沉吟道，手指轻轻敲击着桌面，“Samuel，你怎么看？”
Dr. Evans 重新戴上眼镜，恢复了平日的严肃：“现在下任何结论都为时过早。这只是第一周的数据，来自第一位患者，还是非盲态下的初步观察。我们必须严格遵守试验方案，在盲态下收集至少12周的数据，才能进行第一次正式的中期分析。任何提前解盲或过度解读都是不科学、
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